Sistemul imunitar și sănătatea oaselor: o legătură surprinzătoare

sistem imunitar sănătate oase
Sursa foto: pixabay.com

Descoperirea unei proteine care susține sănătatea oaselor

Menținerea sănătății oaselor este influențată de un echilibru delicat între formarea de țesut osos nou și eliminarea celui vechi sau deteriorat. Cercetările recente indică faptul că acest proces nu depinde doar de celulele osoase, ci și de anumite componente ale sistemului imunitar.

Un studiu realizat de specialiști de la King’s College London a evidențiat rolul unei proteine recunoscute pentru contribuția sa la apărarea organismului împotriva infecțiilor. Aceasta pare să joace și un rol esențial în menținerea sănătății oaselor.

Rezultatele acestei cercetări au fost publicate în revista Proceedings of the National Academy of Sciences – PNAS, pe 3 martie.

Cercetătorii au descoperit că proteina numită collectin-11 susține remodelarea osului, facilitând astfel formarea și funcționarea osteoclastelor. Acestea sunt celule specializate care descompun osul vechi sau deteriorat, permițând nu doar renovarea, ci și dezvoltarea de țesut osos nou.

Collectin-11 joacă un rol determinant în răspunsul imunitar, recunoscând modele de zaharuri de pe suprafața bacteriilor și virusurilor și declanșând astfel o reacție în lanț de impulsuri proteice ce activează sistemul imunitar.

Până de curând, nu era pe deplin cunoscut efectul ei în afara apărării imunitare. Echipa de cercetători a demonstrat acum că proteina collectin-11, produsă în măduva osoasă, este vitală pentru a menține un număr adecvat de osteoclaste.

Folosind modele experimentale pe șoareci, cercetătorii au observat că, în absența acestei proteine, împreună cu o altă proteină implicată în reacțiile imune asociate, formarea osteoclastelor este grav afectată.

Astfel, procesul normal de remodelare a oaselor este împiedicat, conducând la acumularea de leziuni osoase care se asociază cu vârsta și la o scădere a rezistenței oaselor în experimentele realizate pe șoareci.

Analizele de laborator au arătat că, atunci când collectin-11 a fost reintrodusă în celulele stem din măduva osoasă a șoarecilor care îi lipseau, celulele au devenit din nou capabile să genereze osteoclaste.

Cercetătorii au confirmat că același mecanism funcționează și în celulele umane. Celulele stem umane care nu au collectin-11 nu au putut produce osteoclaste decât după restaurarea proteinei lipsă.

Aceste rezultate ar putea avea implicații majore pentru înțelegerea anomaliilor scheletice înregistrate la copiii născuți cu mutații genetice rare ce afectează collectin-11, inclusiv palatoschizis (despicătura palatină) și sindromul 3MC, caracterizat prin dezvoltarea anormală a oaselor craniului.

La nivel molecular, cercetarea a demonstrat că osteoclastele depind de collectin-11 pentru a comunica eficient cu o parte a sistemului imunitar care funcționează local în oase.

Îmbunătățirea acestei forme de comunicare ar putea deschide noi posibilități terapeutice pentru diverse afecțiuni în care activitatea anormală a osteoclastelor contribuie la deteriorarea osului. Exemplele includ osteoporoza, osteoartrita erozivă și bolile osoase asociate cu cancerele metastatice, cum ar fi cele de sân, prostată sau plămân.

„Rezultatele noastre evidențiază o legătură neașteptată între sistemul imunitar și sănătatea oaselor, subliniind o potențială țintă pentru tratamentele destinate osteoporozei și bolilor osoase asociate cancerului, unde activitatea excesivă a osteoclastelor poate dauna osului”, a declarat Steven Sacks, profesor de nefrologie la King’s College London și co-autor al studiului.

Autorii studiului subliniază că legătura cu bolile metabolice ale osului ar putea deschide noi direcții terapeutice.

Tratamentele actuale care vizează reducerea formării osteoclastelor pot fi eficiente, însă au adesea efecte adverse semnificative.

Cercetătorii activează acum în direcția dezvoltării unor medicamente care să blocheze interacțiunile collectin-11 în contexte specifice de boală, având ca scop controlarea mai precisă a activității osteoclastelor.

Distribuie acest articol